Linhas de Cuidado

Manejo inicial - IAM com supradesnível do segmento ST

Avaliação Clínica

História Clínica

A queixa de dor torácica deve ser caracterizada de acordo com sua localização, forma de início, intensidade, irradiação, tipo, duração, recorrência, fatores precipitantes e de alívio.

Na suspeita de dor torácica de origem cardíaca, é fundamental a determinação das referências temporais:

  • Há quanto tempo começou
  • Como se iniciou (se súbito ou gradativo)
  • Se é contínua ou intermitente. Sendo intermitente, quando iniciou o último episódio de dor

Avalie a presença de sintomas associados: sudorese, náuseas/vômitos, dispnéia e síncope.

Para informações sobre o diagnóstico diferencial de dor torácica torácica na unidade de emergência, consulte a Linha de Cuidado da Dor Torácica no adulto.

Determine:

  • Presença fatores de risco cardiovascular: Diabetes, hipertensão, dislipidemia, tabagismo, obesidade, inatividade física, comportamento sedentário e história familiar de doença cardiovascular
  • História de doença arterial coronariana pregressa: Infarto prévio, revascularização coronariana prévia
  • Presença de outras comorbidades: Doença renal crônica, doença arterial periférica, doença cerebrovascular, doença pulmonar crônica, síndrome da apneia obstrutiva do sono
  • Presença de doenças inflamatórias crônicas, como lúpus ou artrite reumatoide
  • Medicações em uso
  • Uso de substâncias ilícitas

A angina é uma síndrome clínica caracterizada por dor ou desconforto torácico causada por isquemia miocárdica, que ocorre quando o suprimento de oxigênio do miocárdio é inadequado para sua demanda. A isquemia miocárdica usualmente acontece no contexto da aterosclerose coronariana, mas diversas outras condições cardíacas e não cardíacas também podem causar angina.

Características de dor torácica típica de angina instável

Característica

Localização

Em quaisquer das seguintes regiões: Tórax, epigástrio, mandíbula, ombro, dorso ou membros superiores

Qualidade

Aperto, peso, opressão, desconforto

Irradiação

Membros superiores (direito, esquerdo ou ambos), ombro, mandíbula, pescoço, dorso e região epigástrica

Duração

Mais de 20 minutos

Fator desencadeante

Sem necessidade de fator causal desencadeante

Fator de alívio

Uso de nitroglicerina e derivados

Não alivia com repouso

Sintomas associados

Sudorese, náusea, vômito, palidez, dispneia, pré-síncope e síncope

As descrições atípicas de dor torácica reduzem a probabilidade de os sintomas serem desencadeados por isquemia miocárdica:

  • Dor pleurítica: Dor aguda, tipo pontada ou em facada, provocada pelos movimentos respiratórios ou pela tosse)
  • Dor que pode ser localizada com a ponta de um dedo
  • Dor reproduzida com o movimento ou a palpação da parede do tórax ou dos braços
  • Dor constante que persiste por muitas horas
  • Episódios muito breves de dor que duram poucos segundos

A presença de algumas condições podem precipitar uma angina “funcional”, isto é, a presença de isquemia miocárdica na ausência de obstrução coronariana anatomicamente significativa. Na angina “funcional”, a isquemia miocárdica ocorre diante de condições que aumentam o consumo e/ou diminuem a oferta de oxigênio para o miocárdio.

Condições que aumentam e/ou reduzem o consumo de oxigênio:

  • Hipertermia: A taquicardia, particularmente quando é acompanhada de redução de volemia devido à sudorese ou a outras perdas de fluidos, aumenta o consumo de oxigênio
  • Hipertireoidismo: A taquicardia associada e o índice metabólico elevado aumentam o consumo de oxigênio, podendo também reduzir a sua oferta
  • Toxicidade simpatomimética por uso de cocaína: Seu uso aumenta o consumo de oxigênio e pode provocar espasmos coronarianos, simultaneamente, reduzindo também a oferta. Uso de cocaína a longo prazo pode levar, também, ao desenvolvimento de DAC prematura
  • Hipertensão não controlada, estenose valvar aórtica e cardiomiopatia hipertrófica: O aumento da tensão da parede ventricular esquerda, a redução da reserva coronariana (capacidade de elevação de fluxo coronário, considerando-se estresses fisiológicos ou farmacológicos) e a elevação da pressão diastólica final do ventrículo esquerdo, geram aumento do consumo de oxigênio associado à redução da sua oferta
  • Taquicardia sustentada, tanto ventricular quanto supraventricular: Pelo aumento do consumo de oxigênio, sendo que taquicardias paroxísticas estão entre as condições que frequentemente contribuem para episódios súbitos de angina
  • Anemia: Reduz a oferta de oxigênio por reduzir a capacidade de transporte desse elemento no sangue ligado à hemoglobina, além de aumentar a sobrecarga cardíaca. Débito cardíaco aumentado, geralmente ocorre em anemias com níveis < 9 g/dL de hemoglobina e alterações de ST-T (depressão ou inversão) podem ocorrer quando a hemoglobina < 7 g/dL
  • Hipoxemia: Há redução da oferta de oxigênio resultante de doença pulmonar, como na pneumonia, asma, doença pulmonar obstrutiva crônica, hipertensão pulmonar, fibrose intersticial ou apneia do sono obstrutiva

Avaliação Clínica

Exame Clínico

Possui papel fundamental na identificação de indivíduos de maior risco (presença de sinais de disfunção ventricular grave ou complicações mecânicas do IAM) e no diagnóstico diferencial da dor torácica não relacionada com SCA.

Achados de mau prognóstico: Presença de sopro sistólico em foco mitral, taquicardia, taquipneia, hipotensão, sudorese, pulsos finos, terceira bulha e estertores pulmonares.

A classificação de Killip, deve ser descrita, sendo importante marcador de risco e deve ser obtida em pacientes com dor torácica:

Killip: Sistema de classificação para estimar mortalidade nos primeiros 30 dias pós IAM

Classe

Característica clínica

Estimativa de mortalidade

I

Pacientes sem sinais de insuficiência cardíaca

até 6%

II

Pacientes com estertores crepitantes em 50% ou menos nos pulmões, galope de 3ª bulha, turgência jugular

17%

III

Pacientes em edema agudo de pulmão

38%

IV

Pacientes em choque cardiogênico

81%

O exame clínico pode revelar causas de dor torácica não coronariana, sendo útil para o diagnóstico diferencial, devendo ser pesquisados sinais de cardiomiopatia hipertrófica, prolapso da válvula mitral, estenose aórtica, hipertensão arterial pulmonar, pericardite, dissecção aguda de aorta e dor osteomuscular.

Achados do exame clínico podem sugerir diagnósticos alternativos:

  • Sopro diastólico e diferença de pulsos radiais e pediosos - Dissecção aórtica
  • Atrito pericárdico - Pericardite
  • Sopro paraesternal, ictus aumentado - Miocardiopatia hipertrófica
  • Alteração ausculta pulmonar, turgência jugular - Hemo/pneumotórax

Avaliação Clínica

Marcadores séricos

Atenção: Nos casos de diagnóstico de IAMCSST, a dosagem de marcadores de lesão miocárdica, tanto a coleta ou o resultado, não devem ser aguardadas para a realização de terapia de reperfusão.

Definição universal de infarto: Elevação e/ou queda de marcadores bioquímicos (preferencialmente troponina) com pelo menos um valor acima do percentil 99 de normalidade do ensaio, em pelo menos uma amostra nas primeiras 24 horas, associado a pelo menos uma condição abaixo:

  • Síntomas sugestivos de isquemia miocárdica aguda
  • Alterações isquêmicas novas no eletrocardiograma (ECG)
  • Desenvolvimento de onda Q patológica no ECG
  • Exame de imagem com evidência de perda de viabilidade miocárdica ou disfunção segmentar nova consistente com etiologia isquêmica
  • Trombo intracoronário detectado na angiografia

Avaliação Clínica

Exames Complementares

Testes complementares devem ser solicitados a partir da suspeita diagnóstica e a necessidade de estratificação de risco.

Exames de sangue: Hemograma, testes de coagulação, provas de função renal e bioquímica hepática e pancreática devem ser indicados de acordo com achados do paciente.

Ecocardiograma transtorácico: É um excelente método de triagem em pacientes com eventos cardíacos agudos, podendo demonstrar alterações da motilidade segmentar, sugerindo cardiopatia isquêmica, além de avaliar a fração de ejeção do ventrículo esquerdo e diagnosticar possíveis complicações em caso de IAM. Deve ser realizado também para auxílio no diagnóstico diferencial com outras doenças, quando houver suspeita clínica de doenças de aorta, doenças do pericárdio, embolia pulmonar e valvopatias.

D-dímero: Pode auxiliar nas situações de diagnóstico diferencial com embolia pulmonar e dissecção de aorta.

Raio X de tórax: Deve ser obtido em todos os casos de instabilidade hemodinâmica ou diagnósticos com potencial risco fatal, bem como naqueles com sintomas respiratórios associados.

Tratamento

Tratamento medicamentoso inicial

  • Oxigenioterapia suplementar (2 a 4 L/min): Indicada quando o paciente apresentar hipóxia, com Saturação de O2 < 90%, ou sinais clínicos de hipóxia
  • Analgesia: O sulfato de morfina pode ser utilizado em casos refratários ou com contraindicação aos nitratos e betabloqueadores
    • Morfina: Administrado por via intravenosa, na dose de 2 a 4 mg diluídos a cada 5 min até, no máximo, 25 mg
  • Controle Glicêmico: Instituir protocolos de controle glicêmico em pacientes com IAM que apresentam hiperglicemia significativa (> 180 mg/dL). O alvo é reduzir os níveis glicêmicos e evitar episódios de hipoglicemia (< 70 mg/dL)
  • Terapia anti-isquêmica:
    • Nitratos: Administrar mononitrato ou dinitrato de isossorbida sublingual. Caso haja angina persistente, hipertensão arterial ou sinais de congestão, administrar nitroglicerina intravenosa. Estão contraindicados na presença de hipotensão arterial (pressão arterial sistólica < 100 mmHg) ou uso prévio de sildenafil nas últimas 24h ou uso de tadalafila nas últimas 48h. Administrar com cautela em pacientes com suspeita de infarto de ventrículo direito
  • Terapia Antitrombótica:
    • AAS: Administrar o mais precoce possível em todos pacientes sem contraindicação, em dose inicial de 300 mg e dose de manutenção de 100 mg/dia
    • Clopidogrel: Administrar dose de ataque (600 mg se planejado estratégia invasiva e 300 mg em situações em que não há indicação de cineangiocoronariografia) e dose de manutenção de 75 mg/dia

Tratamento

Terapia de reperfusão

A terapia de reperfusão miocárdica (com trombolítico ou intervenção coronariana percutânea primária - ICP) deve ser instituída o mais precoce possível com objetivo de reduzir a morbimortalidade de pacientes com infarto com supradesnível do segmento ST.

Pacientes com IAMCSST com menos de 12 horas do início dos sintomas, quando a ICP primária não puder ser realizada dentro de 90 minutos da admissão, devem receber terapia trombolítica imediatamente (dentro de 30 minutos).

Atenção: Pacientes que necessitam de transferência para Unidade Hospitalar com ICP primária, deverão ser encaminhados (saírem da unidade de origem) em até 30 minutos!

Dentro das 3 primeiras horas de apresentação dos sintomas, não há diferença entre a terapia trombolítica e ICP primária no benefício em relação à mortalidade, com exceção dos casos de rápida evolução com instabilidade e choque cardiogênico, em que a ICP primária deve ser a opção terapêutica. 

Independente do modo de reperfusão, o objetivo é reduzir o tempo de isquemia total, definido como o tempo entre o início dos sintomas e o início da terapia de reperfusão. 

Duas estratégias podem ser seguidas: Tratamento com trombolíticos ou transferência para serviço com laboratório de hemodinâmica para realização de ICP primária. 

  • Pacientes com menos de 3 horas de início dos sintomas: Se beneficiam de trombolítico no local do evento 
  • Pacientes com 3 a 12 horas do início dos sintomas: Transferir imediatamente o paciente para ICP primária se o tempo de transferência for menor do que 90 minutos, sendo que o tempo total entre a chegada do paciente no local do primeiro atendimento e a realização da angioplastia não ultrapasse 120 minutos. A maior desvantagem da transferência para ICP primária é a demora na reperfusão miocárdica, com prolongamento no tempo de isquemia 
  • Pacientes assintomáticos com mais de 12 horas de evolução dos sintomas: Não se beneficiam de reperfusão imediata, devendo ser transferidos para hospital de referência nas próximas 12-24 horas
  • Pacientes com mais de 12 horas de evolução e que permanecem com sintomas ou instabilidade: Transferir com urgência para realização de ICP

Atenção: A cada 30 minutos de atraso para início da reperfusão, aumenta em 7,5% a taxa de mortalidade em 1 ano.

IAMCSST: infarto agudo do miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST; ICP: intervenção coronariana percutânea; RUE: Rede de Urgência e Emergência.
Fonte: Adaptado de 2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. Oxônia: European heart journal, 2018.

Tratamento

Terapia trombolítica

A classe de trombolíticos é dividida em fibrino-específicos (alteplase – tPA; tenecteplase – TNK) e não fibrino-específicos (estreptoquinase – SK).

  • O TNK é o trombolítico de escolha nas UPAs e no SAMU
  • Nos ambientes hospitalares, trombolíticos fibrino-específicos devem ser reservados para IAMCSST de apresentação mais precoce e com maior área de miocárdio afetada ou nos pacientes que apresentam contraindicação ao uso da SK 
  • A SK deve ser preferida em maiores de 75 anos pelo menor risco de sangramento cerebral

Contraindicações absolutas

Contraindicações relativas

  • Hemorragia prévia SNC
  • Neoplasia de SNC (primária ou metastática)
  • Lesão estrutural vascular de SNC
  • AVC isquêmico < 6 meses
  • Dissecção de aorta (suspeita ou confirmada)
  • Sangramento ativo (exceto menstruação)
  • Sangramento gastrointestinal < 30 dias
  • Punção ou biópsia em sítio não compressível (ex. fígado, rins, lombar < 24h)
  • Coagulopatias
  • TCE e/ou trauma de face < 30 dias
  • Cirurgia SNC < 2 meses
  • PAS ≥ 180 mmHg ou PAD ≥ 110 mmHg – refratária
  • RCP prolongada ou traumática
  • Ataque isquêmico transitório ≤ 6 meses
  • Úlcera péptica ativa
  • Cirurgia de grande porte ≤ 3 semanas
  • Gravidez, aborto ou parto recente < 7 dias
  • Uso de anticoagulantes orais
  • Uso de Cocaína: preferir tratamento clínico e/ou angioplastia
  • Endocardite

SNC: sistema nervoso central; AVC: acidente vascular cerebral; TCE: Trauma cranioencefálico; PAS: pressão arterial sistólica; PAD: pressão arterial diastólica; RCP: reanimação cardiopulmonar.
Fonte: Acute Myocardial Infarction. Massachusetts: NEJM, 2017.

Doses de trombolíticos:

Agente

Tratamento

Antitrombóticos

Estreptoquinase

1,5 milhão UI em 100 mL SG 5% ou SF 0.9% em 30-60 min

HNF ajustada pelo peso ou Enoxaparina ou fondaparinux por até 8 dias

Alteplase (tPA)

15 mg em bolo, seguidos por 0,75 mg/Kg em 30 min e então 0,5 mg/Kg em 60 min

Dose máxima total: 100 mg

HNF ajustada pelo peso ou Enoxaparina ou fondaparinux por até 8 dias

Tenecteplase

Bolus Único:

30 mg se < 60 Kg

35 mg entre 60 e < 70 Kg

40 mg entre 70 e < 80 Kg

45 mg entre 80 e < 90 Kg

50 mg > 90 Kg

Dose máxima total: 50 mg

HNF ajustada pelo peso ou Enoxaparina ou fondaparinux por até 8 dias

HNF: heparina não fracionada
Fonte: Protocolo clínico síndromes coronarianas agudas. Minas Gerais: Hospital das Clínicas da Universidade Federal de Minas Gerais, 2011.

Clínicos: Melhora significativa da dor torácica.

Eletrocardiográficos: Supra de ST com redução > 50% na derivação com o maior supra de ST. Novo ECG deve ser realizado 60 a 90 minutos após trombólise. 

Atenção: Pacientes que não preenchem critérios de reperfusão devem ser encaminhados o mais precoce possível a uma Unidade Hospitalar com Unidade de Hemodinâmica disponível para ICP de resgate.

Critérios para ICP de resgate:
  • Clínicos: Dor torácica persistente e intensa, principalmente se associada à sudorese, dispnéia, e instabilidade hemodinâmica
  • Eletrocardiográficos: Supra de ST com redução discreta (< 50% na derivação com o maior supra de ST), persistente, ou em aumento

Enoxaparina (HBPM)

  • Pacientes com idade < 75 anos: 30 mg IV em bolo e após 1,0 mg/kg de peso subcutâneo de 12/12 horas até a alta hospitalar 
  • Pacientes com idade ≥ 75 anos: Não administrar o bolo e iniciar com 0,75 mg/kg subcutâneo de 12/12 horas 

Se a opção for por heparina não fracionada como adjuvante na terapia trombolítica, ajustar dose de anticoagulante pelo PTT (de 1,5 a 2,0 vezes o valor de referência).

Transferência hospitalar

  • Pacientes com IAMCSST devem ser encaminhados para realização de ICP primária se o tempo entre a avaliação no hospital de origem e a reperfusão no hospital de referência for menor do que 90 minutos
  • Pacientes com IAMCSST submetidos à trombólise com critérios de alto risco se beneficiam de avaliação invasiva - Realização de cineangiocoronariografia, devendo ser encaminhados para hospital com serviço de hemodinâmica disponível
  • Critérios de alto risco:

    • Instabilidade elétrica ou hemodinâmica
    • Isquemia miocárdica recorrente
    • Revascularização miocárdica prévia (ICP ou CRVM)
    • IAM anterior ou IAM inferior com acometimento de VD
    • FEVE ≤ 40% ou Killip > I ou DM (principalmente se insulino-requerente)
  • Pacientes que receberam trombolítico e que não preencheram critérios de reperfusão devem ser encaminhados, o mais precoce possível, a uma Unidade Hospitalar com Unidade de Hemodinâmica disponível para ICP de resgate
  • Critérios para ICP de resgate:

    • Clínicos: Dor torácica persistente e intensa, principalmente se associada à sudorese, dispnéia, e instabilidade hemodinâmica
    • Eletrocardiográficos: Supra de ST com redução discreta (< 50% na derivação com o maior supra de ST), persistente, ou em aumento

Realizar contato com a Central de Regulação para orientações e transporte à Unidade Hospitalar de destino. Em locais que não dispõem de Central de Regulação, encaminhar para a Unidade Hospitalar após contato e aceite do médico plantonista ou seguir o fluxo de regulação local.

O relatório de transferência deve conter um resumo detalhado do quadro clínico e da estratégia terapêutica adotada durante o atendimento.

  • Diagnóstico e informações médicas relevantes
  • Disponibilizar os resultados dos exames realizados, principalmente os eletrocardiogramas realizados e dosagem de troponina